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多数神经退行性疾病（如阿尔兹海默症、帕金森症和亨廷顿病）的主要病理特征是中枢神经组织特定蛋白发生错误折叠、沉积和扩散，这与动物朊病毒病（如疯牛病和羊痒病）的发病机制类似。 最近，英国格拉斯哥大学转化药学中心 Andrew B. Tobin 团队运用小鼠模型证实M1毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M1受体）活化可以延缓朊病毒病的发病进程。在该研究中，科研人员通过给发病小鼠逐天腹腔注射VU846（M1受体特异性正变构调节剂）的方式活化M1受体，并监测干预效果。结果显示，VU846使患朊病毒病的小鼠的学习能力和记忆力得到显著提升，存活时间也得以延长。从分子层面讲，VU846降低了神经退行标记物（如ApoE、Tgm1和serpinA3N等）的表达水平，提升了神经突触蛋白（如SNAP-25和syntaxin 1A/1B）表达。虽然只是在动物实验得到验证，该研究还是为控制神经退行性疾病的发病进程提供了潜在的干预方向。
