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免疫检查点抑制剂（ICI）已经被成功应用于多种肿瘤的治疗，这种治疗方法也被简称为免疫疗法。PD-L1和其他免疫抑制检查点的阻断是该疗法的组成基础。研究表明仅仅阻断免疫抑制检查点而缺乏免疫刺激信号的释放极大限制该疗法的应用范围。免疫共刺激信号的缺失也被常常认为是接受ICI治疗病人收效甚微主要原因之一。 T细胞作为肿瘤免疫的主要参与者，其活性是受多种免疫抑制和刺激检查点精密调控的。然而肿瘤细胞常常通过操控这些免疫检查点的表达来干扰T细胞活性从而逃避免疫系统的杀伤。CD58是一个免疫共刺激因子，它可以与受体CD2相结合激活免疫细胞，如果这一结合受到阻断，免疫反应将会受到制约。有趣的是，虽然CD58的表达不利于肿瘤的免疫逃逸，但是研究发现多种肿瘤细胞都会表达CD58。因此，肿瘤细胞如何调控CD58的表达值得深入研究。 2023年9月7日，德国癌症研究中心孙崇团队等在 Cancer Cell 期刊发表了题为：CMTM6 shapes antitumor T cell response through modulating protein expression of CD58 and PD-L1 的论文。 该研究发现，CMTM6可以同时正向调控免疫共刺激因子CD58和免疫共抑制因子PD-L1，进而影响T细胞抗肿瘤反应。
