回复基因那些事：阿尔茨海默病的神经元丢失可以通过下调MEG3的表达或抑制坏死性凋亡途径来挽救，这也为阿尔茨海默病的防治带来了全新的潜在靶点和方法。
基因那些事
下载贤集网APP入驻自媒体
阿尔茨海默病（AD），俗称的“老年痴呆症”，是最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病患者通常表现为记忆力衰退、学习能力减弱、情绪调节障碍以及运动能力丧失等症状，患者生活难以自理，对家庭和社会造成巨大的负担。 从某种意义来说，阿尔茨海默病甚至比癌症还要可怕，其病因多样，且长期缺乏有效治疗药物，临床治疗通常只能延缓症状。更可怕的是，随着全球老龄化浪潮的加剧，阿尔茨海默病的发病率也在不断上升，预计到2050年，患者人数将增加至1.5亿。因此，阿尔茨海默病也被称为“21世纪的瘟疫”。 神经元丢失是阿尔茨海默病的一个决定性特征，但其潜在发生机制尚不清楚。 2023年9月14日，比利时VIB-KU鲁汶脑与疾病研究中心的 Bart De Strooper 团队在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为：MEG3 activates necroptosis in human neuron xenografts modeling Alzheimer’ s disease 的研究论文。 该研究表明，在移植了人类或小鼠神经元的阿尔茨海默病小鼠模型的大脑中，只有人类神经元表现出严重的阿尔茨海默病病理，包括神经原纤维缠结和神经元坏死性凋亡。而长链非编码RNA-MEG3在阿尔茨海默病病变的人类神经元中被强烈上调，通过药理或遗传学手段下调MEG3，可挽救异种移植人类神经元中的神经元丢失。 这一发现揭示了人类神经元对阿尔茨海默病的独特易感性，并提示了阿尔茨海默病的潜在治疗靶点。
