回复生物科技眼：该研究揭示TET2低表达或失活的细胞对mTORC1抑制剂更加敏感，为肿瘤的临床治疗提供了新策略。
生物科技眼
下载贤集网APP入驻自媒体
DNA双加氧酶TET2可以通过催化5mC去甲基化来促进基因的表达。TET2在细胞命运决定，分化和肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。TET2低表达或失活常见于多种肿瘤，而激活TET2则能够抑制肿瘤发展。肿瘤发展包括细胞生长和增殖两个过程，TET2作为肿瘤抑制因子已经被报道能够抑制肿瘤细胞增殖，但是其在细胞生长过程中的作用尚未被揭示。 近日，复旦大学基础医学院生化系代谢分子医学教育部重点实验室吕雷团队与同济大学生命科学与技术学院徐艳萍团队合作，在 Cell Discovery 期刊发表了题为：TET2 is required to suppress mTORC1 signaling through urea cycle with therapeutic potential 的研究论文。 该研究揭示了DNA双加氧酶TET2通过催化尿素循环代谢酶mRNA的5mC氧化来影响其稳定性，并通过调控细胞内精氨酸含量来抑制mTORC1信号转导。进一步研究发现TET2缺失的肿瘤细胞对于mTORC1抑制剂更加敏感，为临床个性化治疗提供了理论依据。
