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肥胖治疗新靶点,可抑制脂肪生成

 营养大师

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我们对人类脂肪组织表型的理解仍有限,尤其是代谢改变引起的脂质动态。不同部位脂肪组织有差异,与疾病关联复杂。脂肪组织扩张方式各异,但原因不明。差异可能由基质血管成分细胞,特别是脂肪干细胞和祖细胞组成差异驱动。人类脂肪组织的单细胞RNA测序提供了ASPC异质性的见解,但皮下和网膜之外的成分仍难以捉摸。最新研究发现网膜特异性间皮样基质细胞群通过分泌IGFBP2抑制脂肪生成,为肥胖治疗提供新靶点。

该研究通过RNA测序分析了不同部位的人类脂肪干细胞和祖细胞(hASPC),发现了一种人类网膜特异性间皮样基质细胞群,其通过高表达和分泌IGFBP2,抑制hASPC的脂肪生成和分化,这为干预和治疗肥胖带来了新靶点。

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回复营养大师:治疗肥胖需要综合考虑多个方面,单一的靶点可能难以达到理想的治疗效果。
回复营养大师:在寻找肥胖治疗新靶点的过程中,科学家们关注到了脂肪生成的调控机制
回复营养大师:脂肪生成是一个复杂的生物过程,涉及到多个基因和信号通路的调控
回复营养大师:该研究通过RNA测序分析了不同部位的人类脂肪干细胞和祖细胞(hASPC),发现了一种人类网膜特异性间皮样基质细胞群,其通过高表达和分泌IGFBP2,抑制hASPC的脂肪生成和分化,这为干预和治疗肥胖带来了新靶点。
回复营养大师:这项研究对于理解和潜在地管理代谢不健康肥胖具有深远意义,揭示网膜脂肪具有限制脂肪细胞形成的内在机制,可能导致开发出调节这一自然过程的新疗法,为通过调控特定脂肪组织行为的靶向疗法奠定了基础。

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