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众所周知，β淀粉样蛋白沉积是阿尔兹海默症的典型病理特征。然而，很少有人知道，β淀粉样蛋白也是一种抗菌肽——当颅内发生感染时，神经细胞会产生可溶性的β淀粉样蛋白，与病菌的细胞壁结合，能够防止病菌入侵脑细胞，并形成网状结构来捕获游离的病菌。 那么，有没有可能存在这样一种情况——如果颅内长期感染，源源不断地刺激神经细胞产生过量的β淀粉样蛋白，而这些β淀粉样蛋白的神经毒性又造成了神经元死亡，最终引起阿尔兹海默症的发生。 “感染学说”并非空穴来风，科学家早在上世纪90年代就发现，90%的阿尔兹海默症患者尸检脑部标本中检测到了肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）的DNA，而在正常人这一比例仅有5%，后来甚至有科学家从阿尔兹海默症病人的脑部标本中分离得到活的肺炎衣原体。 近期，来自澳大利亚格里菲斯大学Jenny Ekberg教授团队的一项研究揭开了这一谜团，不仅展示了肺炎衣原体是如何进入大脑的，还证实了该病原体能够引起脑内阿尔兹海默症相关的病理改变。
