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大多数癌症表现出非整倍性，但其在肿瘤发展中的功能意义存在争议。 2023年7月6日，美国耶鲁大学JASON M. SHELTZER团队在Science 在线发表题为“Oncogene-like addiction to aneuploidy in human cancers”的研究论文，该研究报道了RedACT (使用CRISPR靶向恢复非整倍体细胞中的二倍体) ，这是一套染色体工程工具，允许从癌症基因组中消除特定的非整倍体。 使用ReDACT，该研究创建了一组具有或缺乏常见非整倍体的同基因细胞，并且证明染色体1q 的三体对于携带这种改变的癌症的恶性生长是必需的。机制上讲，获得染色体1q会增加MDM4的表达并抑制p53信号传导，并且该研究表明TP53突变在人类癌症中与1q非整倍性相互排斥。因此，肿瘤细胞可以依赖于特定的非整倍性，这增加了这些“非整倍性依赖”可能作为治疗策略的可能性。
