药海一粟
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衰老是心血管疾病的首要危险因素，导致心脏结构和功能的进行性下降，例如室壁肥厚、舒张功能障碍、纤维性颤动等。这些与年龄相关的心脏变化通常伴随着心绞痛、急性冠脉综合征、心力衰竭等疾病的增加，从而损害健康和寿命。随着全球老龄化的增加，解决心脏衰老的分子基础，并进一步开发新的预防和治疗策略，以应对心脏衰老和与年龄相关的心血管疾病的挑战，势在必行。 之前的研究表明，心脏衰老可由多种内在和外在刺激因素引发，例如慢性炎症、线粒体功能障碍、氧化应激、进行性端粒损伤、表观遗传变化和蛋白质稳态紊乱等。此外，基于啮齿动物模型的开创性工作已经确定了一系列参与心脏衰老或相关表型的分子机制，例如mTOR、AMPK和PPARα/PGC-1α信号通路。 然而，由于心脏衰老的高度复杂性和动态性，迫切需要系统和综合的研究。虽然已经开发了高通量多组学谱（例如基因组学、转录组学和蛋白组学），但在灵长类动物心脏衰老中的多维图谱很少被报道，其潜在的分子基础在很大程度上仍未解决。 2023年10月2日，中国科学院动物研究所刘光慧研究员、曲静研究员、中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）张维绮研究员等在 Nature Aging 期刊发表了题为：SIRT2 counteracts primate cardiac aging via deacetylation of STAT3 that silences CDKN2B 的研究论文，该论文还被选为当期封面论文。 该研究首次基于食蟹猴衰老心脏转录组和蛋白组的联合分析，揭示SIRT2通过去乙酰化STAT3进而延缓灵长类心肌衰老的新机制，并通过SIRT2基因疗法实现了衰老心脏功能的逆转。 这项研究为解码灵长类动物心脏衰老提供了宝贵的资源，并确定了SIRT2-STAT3-CDKN2B调控轴作为人类心脏衰老和衰老相关心血管疾病的潜在治疗靶点。
