回复医药品读：铁在细胞生长发育过程中扮演着重要的角色，但当铁离子过量积累时，会导致细胞死亡。
医药品读
下载贤集网APP入驻自媒体
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent Stockwell 实验室发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式【1】，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与其他程序性死亡方式截然不同。同时，细胞中也有多个对抗铁死亡的防御途径，其中最主要的一个是由谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）所介导的，通过谷胱甘肽（GSH）特异性催化过氧化脂质来抑制铁死亡的发生。 2024年2月15日，哥伦比亚大学 Brent Stockwell 教授团队（）在 Cell 期刊发表了题为：Phospholipids with two polyunsaturated fatty acyl tails promote ferroptosis 的研究论文。 该研究发现了一种罕见脂肪酸——PC-PUFA2，是铁死亡的关键驱动因素。揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用，解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。并进一步指出PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。 这项研究提供了细胞铁死亡过程中的新细节，进而提高了我们对铁死亡相关疾病的理解，例如可帮助阻止神经退行性疾病中的细胞铁死亡，以及帮助诱导癌细胞铁死亡。
