回复生科人李想：这 些效应导致 长 期 系 统性 抗 肿瘤免疫的 改善，以及 最小的靶 向 肿 瘤 外毒性 。
生科人李想
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通过抗体阻断疗法阻断抑制性免疫检查点，可导致多种恶性肿瘤的深刻和持久的临床反应。然而，这种疗法只对一小部分癌症患者有效。因此，人们越来越感兴趣于识别癌症免疫治疗的其他检查点。 CD47/SIRPα轴已成为癌症免疫监测的重要检查点，其功能相当于抑制固有免疫反应的“别吃我”（don’t eat me）信号。CD47是表达在健康细胞上的细胞表面受体，通常在癌细胞上过度表达，通过与SIRPα相互作用来保护它们免受吞噬作用。SIRPα是表达在髓系细胞（包括巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞亚群）上的抑制性免疫受体。在临床前研究中，抑制CD47和SIRPα之间的相互作用的治疗性抗体可促进有效的抗肿瘤反应，其机制包括吞噬细胞清除血液和实体肿瘤细胞，增强抗原递呈细胞对CD8+T细胞的交叉递呈，并触发适应性免疫反应。 这些令人鼓舞的结果导致了多种阻断CD47的抗体和融合蛋白的开发，目前正在进行的临床试验超过50个，涉及多种癌症类型。然而，这些临床试验的结果不尽如人意，吉利德、艾伯维等制药巨头纷纷终止了CD47单抗的临床开发。这表明仅阻断CD47可能不足以有效控制肿瘤，这也凸显了更好地理解这些疗法疗效背后的机制的必要性。 2023年11月16日，洛克菲勒大学、纪念斯隆凯特琳癌症中心及再生元的研究人员在 Cancer Cell 期刊发表了题为：The antitumor activities of anti-CD47 antibodies require Fc-FcγR interactions 的研究论文。
